jueves, 19 de noviembre de 2015

Alzheimer


Se puede decir que es un proceso patológico que afecta al cerebro de los pacientes y el corazón de las familias. Todas las enfermedades neurodegenerativas se les desconoce la causa que las produce y no existen tratamientos eficaces para estas. Solo existen fármacos que de una u otra manera alivian el síntoma pero la enfermedad sigue.

“El Alzheimer es un proceso neurodegenerativo del sistema nervioso central caracterizado por una muerte cerebral por una muerte neuronal progresiva en ciertas zonas del cerebro. En concreto la corteza cerebral y el hipocampo son dos de las zonas más afectadas en esta enfermedad”. Ana Martínez (2009).



Causas

Según la (EPINEURO, 1996) son:

1.     Presencia de un síndrome demencial.

2.     Déficits en dos o más áreas cognoscitivas.


3.     Empeoramiento progresivo de memoria y otra función cognoscitiva.

4.     Comienzo entre los 40 y 90 años (usualmente después de los 65 años). . S. Ausencia de enfermedades sistémicas que pudieran causar el síndrome.


Según la Alois  y colaboradores en 1907 El Alzheimer se produce debido a la reducción de la producción cerebral de acetilcolina(un neurotransmisor), lo que provoca a un deterioro en el rendimiento de los circuitos colinérgicos del sistema cerebral.
Es difícil determinar quién va a desarrollar la enfermedad de Alzheimer, puesto que se trata de una alteración compleja, de causa desconocida, en la que, al parecer, intervienen múltiples factores.
Estos son algunos de los elementos que pueden aumentar las probabilidades de padecer esta patología.
·        Edad: suele afectar a los mayores de 60-65 años, pero también se han dado casos entre menores de 40. La edad media de diagnóstico se sitúa en los 80, puesto que se considera que el mal de Alzheimer es una enfermedad favorecida por la edad.
 
·        Sexo: las mujeres lo padecen con más frecuencia, probablemente, porque viven más tiempo.
 
·        Razas: afecta por igual a todas las razas.
 
·        Herencia familiar: la enfermedad de Alzheimer familiar, una variante de la patología que se transmite genéticamente, supone el 1 por ciento de todos los casos. No obstante, se estima que un 40 por ciento de los pacientes con Alzheimer presenta antecedentes familiares.
 
·        Factor genético: varias mutaciones en el gen de la proteína precursora de amiloide (APP), o en el de las presenilinas 1 y 2. También podría asociarse con mutaciones en el gen de la apolipoproteína E (ApoE). Esta proteína está implicada en el transporte y eliminación del colesterol. Según las investigaciones, la nicastrina activaría la producción del amiloide beta.
 
·        Factores medioambientales: El tabaco se ha mostrado como un claro factor de riesgo de la patología, al igual que las dietas grasas. Por otra parte, pertenecer a una familia numerosa también parece influir en el riesgo de Alzheimer.


TRATAMIENTO

Según Cobb JL, Wolf PA, Au R, White R

 El manejo de las demencias es complejo: idealmente comprende una aproximación multidisciplinaria para su evaluación, tratamiento y educación. El manejo no farmacológico de los pacientes es deseable siempre que sea posible. La mejoría en la socialización, a través de programas de cuidado diurno, y las medidas de higiene de sueño, puede minimizar la necesidad de intervenciones farmacológicas para muchas dificultades comportamentales. Otros factores tales como la prevención de las discapacidades y maximizar las habilidades y el conocimiento de los cuidadores así como los aspectos de consejería legal y financiera se deben discutir temprano en el curso de la enfermedad (13' 14). El interés en las aproximaciones colinérgicas para tratar la EA se basa en las observaciones de las pérdida de neuronas colinérgicas en el núcleo basalis, la declinación masiva de las proyecciones basalo-corticales, la reducción en la actividad de la acetiltrasferasa de colina (AchT) cortical cerebral, las correlaciones entre la reducción de la AchT y la densidad de placas en áreas corticales y su correlación con los puntajes de las escalas de demencia. Aunque los déficits colinérgicos no son el único cambio patológico, es el déficit de neurotransmisor más prominente. Así, el intento para aumentar el sistema colinérgico ha sido el foco de la investigación clínica farmacológica (6). Actualmente los inhibidores de co-linesterasa, tacrina (Cognex) y do-nepezil (Aricept) son los únicos agentes aprobados en Estados Unidos para el tratamiento primario de la EA (15- 16). Otros tratamientos coli-nomiméticos y anticolinesterá-sicos están en desarrollo. Tres inhibidores de colinesterasa están pendientes de aprobación por la EDA US: la rivastigmina (Exelon), el metrifonato y la fisostigmina de liberación extendida. La galantami-na es otro inhibidor de colinesterasa que ha sido promisorio en ensayos clínicos (3 - 14). El reemplazo estrogénico ha mostrado ligeros beneficios en la memoria relacionada con el lenguaje en mujeres afectadas con EA. Se ha informado que los compuestos antioxidantes, vitamina E (alfa-toco-ferol) y la selegilina, enlentecen la progresión de EA moderadamente severa, sin mejorar la habilidad cognoscitiva (16). Los síntomas no cognoscitivos son una fuente mayor de dificultades para los cuidadores. Estos se tratan con agentes psicotrópicos convencionales tales como neurolépticos, antidepresivos y ansiolíticos. Las bajas dosis de neurolépticos son el tratamiento de elección para pacientes agitados. Los agentes más nuevos como la risperidona, la olanzapina y la quetiapina ofrecen un perfil de efectos colaterales más ENFERMEDAD DE ALZHEIMER favorables que el haloperidol, al menos en las dosis bajas usadas en demencia. El ácido valproico y la carbamazepina son alternativas a las medicaciones neurolépticas. Los antidepresivos pueden tener efectos benéficos en la ansiedad, el aislamiento social, el afecto depresivo y los trastornos de sueño. Los inhibidores específicos de la recaptación de serotonina, particularmente la sertralina y la paroxetina son generalmente bien tolera-dosftl4>.



Etapas del Alzheimer


Descritas por: Ana Martínez (2009).

Alzheimer inicial o leve:
 Los individuos sin deterioro no padecen de problemas de memoria y los síntomas no son evidentes ante un profesional de la salud durante una entrevista clínica.

Deterioro cognoscitivo moderado (Etapas inicial o leve de la enfermedad de Alzheimer) En esta etapa, una evaluación médica cuidadosa detecta deficiencias claras en las siguientes áreas:
· Conocimiento disminuido de eventos recientes
 · Habilidad deteriorada para realizar operaciones aritméticas difíciles. Por ejemplo, contar retrocediendo desde 100 en sietes
· Capacidad disminuida para realizar tareas complejas, como ir de compras, planear una fiesta o pagar las cuentas y administrar las finanzas
· Memoria reducida de la historia personal
· El individuo afectado puede parecer retraído (con menos energía), especialmente en situaciones social o mentalmente difíciles


Deterioro cognoscitivo severo (Etapas media o moderadamente severa de la enfermedad de Alzheimer) Las dificultades de la memoria continúan empeorando, pueden aparecer cambios significativos de personalidad, y los individuos afectados necesitan ayuda considerable con actividades diarias. En esta etapa, los individuos pueden:

· Perder mayor conciencia de experiencias recientes y eventos así como de su entorno/ ambiente
 · Recordar su historia personal de manera imperfecta, aunque ellos generalmente recuerdan su propio nombre
· Olvidar ocasionalmente el nombre de su cónyuge o cuidador primario pero generalmente pueden distinguir un rostro familiar de rostros desconocidos
 · Necesitar ayuda para vestirse apropiadamente; sin supervisión, pueden cometer errores como ponerse pijamas sobre la ropa de día o los zapatos en el pie equivocado
 · Experimentar alteración de su ciclo normal de sueño y vigilia
· Necesitar ayuda para manejar detalles de ir al baño (jalar el inodoro, secarse y botar el papel higiénico apropiadamente)
 · Tener episodios más frecuentes de incontinencia urinaria o fecal
· Padecer de cambios significativos en la personalidad y síntomas de comportamiento, incluyendo sospecha y delirio (por ejemplo, creer que su cuidador es un impostor); alucinaciones (ver o escuchar cosas que no están allí realmente); o compulsiones, conductas repetitivas como despedazar papel higiénico.
 · Tender a deambular y perderse.
  
Artículo de interés

TITULO: enfermedad de Alzheimer


RESUMEN: La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo con rasgos clínicos y patológicos característicos. Las variaciones clínicas son comunes, incluyendo diferencias en la tasa de progresión, patrón de déficits neuropsicológicos y ocurrencia de síntomas neuropsiquiátricos no-cognoscitivos. Actualmente no existen marcadores que permitan su detección presintomática o un diagnóstico premórbido definitivo. En la patología/ los hallazgos característicos incluyen pérdida neuronal, ovillos neurofibrilares, placas neuríticas y angiopatía amiloide. Esta es una revisión de las definiciones clínicas actuales de la Enfermedad de Alzheimer. Describe una aproximación práctica al tratamiento farmacológico de los síntomas conductuales y del afecto asociado.

FUENTE: Red de Revistas Científicas de América Latina y el Caribe, España y Portugal
Sistema de Información Científica
. Archivo Médico de Camagüey



Bibliografia
Martínez A.2009.el Alzheimer. Demencia senil. [RECUPERADO DE]


(2000). Enfermedad de Alzheimer. Revista Colombiana de Psiquiatría, XXIX(2) 119-126. Recuperado de http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=80629202 

17. Apraxia

“La apraxia es la incapacidad para realizar movimientos o acciones precisas debido a un trastorno neurológico. Una persona con esta condición intentará realizar una acción específica o hacer un gesto, y tendrá la capacidad física para hacerlo, pero el cerebro no se lo permitirá. Se manifiesta de muchas maneras diferentes, la apraxia se produce cuando los hemisferios cerebrales tienen un mal funcionamiento, de tal manera que una persona es incapaz de controlar estas acciones. Una persona puede tener uno o más tipos de apraxia al mismo tiempo”. Peña-Casanova.j.

Causas

Peña-Casanova.j. denomina que:
La apraxia es causada por daño al cerebro. Cuando la apraxia se desarrolla en una persona que previamente era capaz de llevar a cabo las tareas o destrezas, se denomina apraxia adquirida.
Las causas más comunes de la apraxia adquirida son:
·        Tumor cerebral
·        Afección que causa empeoramiento gradual del cerebro y el sistema nervioso (enfermedad neurodegenerativa)
·        Demencia
·        Accidente cerebrovascular
·        Lesión cerebral traumática
La apraxia también se puede observar en el nacimiento. Los síntomas aparecen a medida que el niño crece y se desarrolla. La causa se desconoce.
La apraxia del habla con frecuencia se presenta junto con otro trastorno del habla llamado afasia. Dependiendo de la causa de la apraxia, se pueden presentar muchos otros problemas del sistema nervioso o del cerebro.

 Tipos de apraxias

Según Peña-Casanova.j. Son:

Apraxia ideacional: es una clase de apraxia que causa incapacidad para realizar tareas con múltiples pasos. Leer más acerca de la apraxia ideacional.

Apraxia ideomotora: es un tipo de apraxia caracterizada por la incapacidad de llevar a cabo una acción en respuesta a una orden verbal. Leer más acerca de la apraxia ideomotora.

Apraxia constructiva: Los pacientes con apraxia constructiva tienen dificultad o imposibilidad de dibujar figuras o construir formas. Leer más acerca de la apraxia constructiva.

Apraxia oculomotora: es un tipo de apraxia caracterizada por la dificultad para mover los ojos de la forma deseada. Leer más acerca de la apraxia oculomotora.

Apraxia verbal: es otro tipo muy común de apraxia. Los que la sufren, passan un mal rato cuando hablan. Leer más acerca de la apraxia verbal.

Apraxia orofacial: a veces llamada apraxia bucofacial, es el tipo más común. Este tipo de apraxia limita el movimiento facial. Leer más acerca de la apraxia orofacial.

Síntomas


 Peña-Casanova.j. dice:
“Una persona con apraxia es incapaz de integrar los movimientos musculares correctos. A veces, se usa una palabra o acción completamente diferente de la que la persona se propone hablar o hacer”. La persona con frecuencia es consciente del error.
Los síntomas de apraxia del habla abarcan:
·        Se distorsionan, se repiten o se omiten sonidos del habla o palabras. La persona tiene dificultad para juntar palabras en el orden correcto.
·        Esforzarse para pronunciar la palabra correcta.
·        Las palabras más largas son más difíciles de usar, ya sea permanentemente o algunas veces.
·        Capacidad para usar frases cotidianas o dichos breves (tales como "¿Cómo está?") sin problema.
·        Mejor habilidad para escribir que para hablar.
Otras formas de apraxia abarcan:
·        Apraxia bucofacial u orofacial: incapacidad para realizar movimientos de la cara a petición, como lamerse los labios, sacar la lengua o silbar.
·        Apraxia ideatoria: incapacidad para llevar a cabo tareas complejas aprendidas en el orden apropiado, tales como ponerse los calcetines antes de ponerse los zapatos.
·        Apraxia ideomotora: incapacidad de llevar a cabo una tarea aprendida de manera voluntaria cuando se le dan los objetos necesarios. Por ejemplo, si se le da un destornillador, la persona puede tratar de escribir con él como si fuera un bolígrafo.
·        Apraxia cinética de las extremidades: dificultad para efectuar movimientos precisos con un brazo o una pierna. Abotonarse una camisa o amarrarse un zapato se vuelve imposible.
La frustración, el lenguaje soez y la depresión son las respuestas típicas en las personas con afasia.

Pruebas y exámenes

Se pueden llevar a cabo los siguientes exámenes si la causa del trastorno se desconoce:
·        Tomografía computarizada o resonancia magnética del cerebro que puede ayudar a mostrar un tumor, accidente cerebrovascular u otra lesión cerebral.
·        Se puede usar un electroencefalograma (EEG) para descartar la epilepsia como una causa de la apraxia.
·        Se puede realizar una punción raquídea para verificar si hay inflamación o una infección que afecta el cerebro.
Se deben hacer exámenes intelectuales y lingüísticos estandarizados si se sospecha apraxia del habla. Igualmente, se pueden necesitar exámenes para otras dificultades de aprendizaje.

Tratamiento

Las personas con apraxia pueden beneficiarse del tratamiento por parte de un equipo médico. El equipo médico también debe incluir a los miembros de la familia.
Los terapeutas ocupacionales y los logopedas pueden ayudar tanto a los pacientes como a sus cuidadores a aprender formas de hacerle frente a la apraxia. Debido a que las personas con apraxia tienen dificultades para seguir instrucciones, los terapeutas que tienen experiencia en el tratamiento de este trastorno pueden tener mejores resultados.
La terapia del lenguaje y del habla puede abarcar:
·        Repetir sonidos una y otra vez con el fin de enseñar movimientos de la boca.
·        Que la persona hable lentamente.
·        Enseñar técnicas diferentes para ayudar con la comunicación.
El reconocimiento y tratamiento de la depresión son importantes para las personas con trastornos graves del habla y del lenguaje.
Otras sugerencias:
·        Mantenga un ambiente relajado y tranquilo.
·        Tómese el tiempo para mostrarle a alguien con apraxia cómo realizar una tarea y permítale el tiempo suficiente para hacerlo. No le pida que repita la tarea si ella claramente se está esforzando y al hacerlo se aumentará la frustración.
·        Sugiera formas alternativas de hacer las mismas cosas, por ejemplo, ensaye con un cierre de velcro en lugar de cordones para los zapatos.
Cuando la apraxia del habla está presente:
·        Evite dar instrucciones complejas.
·        Use frases simples para evitar malentendidos.
·        Hable en un tono de voz normal. La apraxia del habla no es un problema de audición.
·        No suponga que la persona entiende.
·        Suministre ayudas para la comunicación, de ser posible, según la persona y su estado.

Bibliografía

 Peña-Casanova.J2007. Neurología de la conducta y neuropsicología. Editorial medica panamericana. [RECUPERADO DE]



16. Alexia

¿Qué es?
Alexia se refiere a una alteración en la lectura, y puede definirse con una pérdida parcial o total de la capacidad para leer por efecto de una lesión cerebral (Benson y Ardila, 1996 citado por Ardila y Rosselli en 2007). El paciente debe haberla adquirido tras un accidente y no de orden cognitivo de problema en el aprendizaje como lo es la dislexia.

Cuale es el origen etiológico?
Un accidente vascular.
Heridas traumáticas
Tumores cerebrales: meningiomas o gliomas.

¿Cuantos tipos de agnosia existen?
CLASIFICACIÓN CLÁSICA (BASADA ANATÓMICAMENTE)
Alexia central (alexia parieto-temporal) Se caracteriza por la presencia simultánea de alexia y agrafia Hay problemas evidentes, tanto para leer en voz alta como para leer en silencio. Lo cual implica una alteración en el conocimiento de los códigos del lenguaje escrito un verdadero analfabetismo adquirido. A menudo, esto se asocia con uno o varios signos del síndrome de Gerstmann. (Ardila & Rosselli, 2007)

Alexia posterior (alexia occipital): se caracteriza por la ceguera a palabras, es una alexia sin agrafia  En tal caso, el deletreo en voz alta es adecuado, y esto indica que el paciente no ha olvidado los códigos escritos del lenguaje, pero es incapaz de reconocerlos en su presentación visual.es decir el conjunto de letras simultáneas. Podría, en consecuencia, considerarse como una agnosia visual para la lectura (alexia agnósica). (Ardila & Rosselli, 2007)

Alexia anterior (alexia frontal): es una alexia con agrafia: En contraste con la alexia occipital, los pacientes pueden leer algunas palabras, pero no leer las letras que componen las palabras (alexia literal). (Ardila & Rosselli, 2007)

Alexia espacial (alexia del hemisferio derecho): son lesiones del hemisferio derecho y altera la función  espacial. Leer no sólo implica reconocer un sistema de símbolos (las letras), sino también su integración en un conjunto de elementos significativos (las palabras). Es particularmente difícil interpretar el valor de los espacios entre las letras y las palabras. Las dificultades en la comprensión de textos se derivan de la inadecuada separación de las palabras, los pacientes presentan defectos visoespaciales que por lo común se asocia con otras dificultades como: agrafia espacial, acalculia espacial y otros trastornos similares. (Ardila y Rosselli, 1994; Hécaen, 1972; Hécaen y Marcie, 1974).

Referencias
Ardila, A. &.Rosselli (2007). Neuropsicología clinica. Mexico, Colombia : Manual Moderno.
Ardila, A. y Rosselli, M. (1994c). Development of language, memory and visuospatial
abilities in 5-to 12-year-old children using neuropsychological battery. Developmental Neuropsychology, 10, 97-120.

 ARTICULOS DE INTERES
TITULO: Alexia sin agrafia en el infarto cerebral occipital
AUTOR(ES): Dra. María Cáceres Toledo, Dra. Melba Márquez Fernández, Dr. Jesús Pérez Nellar y Dra. Odalis Cáceres Toledo
RESUMEN. Se investigó un caso con alexia pura sin agrafia, secundaria a un infarto cerebral occipital. Se presentó, clínicamente, con una amaurosis bilateral de 2 h de duración, seguida de una marcada dificultad para la lectura, la cual era interpretada por el paciente como un déficit para la visión cercana y por los oftalmólogos y optometristas como una presbiopía.se analizo y se realizó pruebas no invasivas para el  diagnóstico cliniconeurofisiológico de alexia pura sin agrafia y  estudiar el proceso cognitivo cerebral.
FUENTE: revista cubana de medicina

Video

Título: Presentación Alexias

Link: https://www.youtube.com/watch?v=TMCI02cR7Ok



miércoles, 18 de noviembre de 2015

15. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

¿Qué es?
Considerado como una lesión a nivel cerebral, producto de la interrupción del riego sanguíneo a una parte del cerebro o producto de un derrame cerebral, esto puede ocasionar lesiones o secuelas graves en el cuerpo. Estas interrupciones puede ser producto de la obstrucción de una arteria del cerebro a causa de un coágulo de sangre o cuando se rompe una arteria debilitada del cerebro.
Las secuelas de un accidente cerebro vascular pueden ser graves, leves, transitorios o permanentes, y esto se debe a:
  • Área del cerebro afectada.
  • La velocidad con que las áreas que no fueron afectadas del cerebro intervienen para suplir las funciones que eran realizadas por el área ahora afectada.
  • La rapidez con que el organismo reacciones y se reestablezca el flujo de sangre hacia el área afectada.
Referencias
Texas Heart Institute. (2 de diciembre de 2014). Texas Heart Institute. Obtenido de Texas Heart Institute: http://www.texasheart.org/HIC/Topics_Esp/Cond/strok_sp.cfm


VIDEO DE INTERES:
TITULO: Accidentes vasculares cerebrales

ARTICULO DE INTERES:
TITULO: Accidente cerebrovascular: ¿TC o RM?
AUTOR: Cristina Besada
FUENTE:

Besada, C. (2007). Accidente cerebrovascular: ¿TC o RM? Revista Argentina de Radiología,, 308-309.

14. Afasia

¿Qué es?
Todos los seres humanos utilizamos el lenguaje. Hablar, encontrar las palabras adecuadas, comprender, leer, escribir, y gesticular forma parte de nuestro uso del lenguaje. Si, como resultado de daño cerebral, una o más componentes del lenguaje dejan de funcionar correctamente, ocurre lo que se llama afasia. Afasia – A (=sin) fasia (=habla) significa, por tanto, que alguien no es capaz de decir lo que quiere decir. No puede usar más el lenguaje. (Stark, 2015)
Causas
La causa de la afasia es el daño cerebral. En la mayoría de los casos se produce por una apoplejía, pero también un accidente o un tumor pueden causar afasia. Una apoplejia se produce cuando la circulación sanguínea en el cerebro se interrumpe de manera repentina. Esto puede suceder de dos maneras: bien por la obstrucción de un vaso sanguíneo, o bien por derrame en un vaso sanguíneo. Obstrucción: Un vaso sanguíneo se puede obstruir como resultado de un estrechamiento en las paredes vasculares (trombosis) o como consecuencia de un coágulo de sangre (embolia). Es lo que se conoce como infarto cerebral. Derrame: Se puede formar un abultamiento de sangre en una pared de un vaso sanguíneo (aneurisma); este abultamiento puede volverse poroso y empezar a derramar o abrirse violentamente. Es lo que se conoce como hemorragia cerebral. (Stark, 2015)
Tipos de afasia
·        Afasia de Broca: Se caracteriza por la casi imposibilidad para articular y el empleo de frases cortas (habla telegráfica), que son producidas con gran esfuerzo y aprosodia. Es de tipo no fluente, con una reducción d la expresión y con esfuerzos y defectos articulatorios, así como una reducción del  vocabulario y de la expresión dee las frases. (Ardila, 2006)
·        Afasia de Wernicke: En las afasias de tipo Wernicke predominan claramente los trastornos de comprensión del lenguaje, la expresión se caracteriza por que pueden hablar con oraciones largas, que no tienen ningún significado; agregan palabras innecesarias. En los casos más graves, existe una profunda alteración de la comprensión verbal, siendo algunos pacientes incapaces de comprender una mínima palabra. (Ardila, 2006)
·        Afasia de Conducción: El síntoma más característico de este tipo de afasia es la dificultad para la repetición que aparece en especial en palabras polisilábicas, que se convierten en auténticos trabalenguas. Aparte de esta dificultad para la repetición, los pacientes con afasia de conducción tienen problemas en la selección apropiada de las palabras y la correcta secuenciación fonémica dentro de palabras individuales. (Ardilla, 2006)
·        Afasia Transcortical Motora: Este tipo de afasia se manifiesta en un déficit en la producción del habla, especialmente en la iniciación y la espontaneidad. La repetición está bien preservada, en cambio en la conversación se observan dificultades de organización e iniciación del habla. La articulación suele presentar escasas a nulas dificultades y la comprensión del lenguaje está preservada. (Ardilla, 2006)
·        Afasia Transcortical Sensorial: Se caracterizan por una disociación entre una buena capacidad de repetición y en un defecto claro en la comprensión de los materiales que en alumno es capaz de repetir. La expresión es fluente, estando la comprensión muy afectada y la repetición relativamente preservada. (Ardila, 2006)

Artículo relacionado Las afasias: semiología y tipos clínicos. http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion-logo/afasia_semiologia_y_tipos_clinicos.pdf
Artículo relacionado Afasia. Características e Intervención. https://crisuki.files.wordpress.com/2009/10/la-afasia.pdf
Artículo relacionado Intervención multidisciplinar en afasias. http://www.uv.es/perla/1[15].VillodreyMorant.pdf
Vídeo relacionado AFASIA DE WERNICKE. https://www.youtube.com/watch?v=CRjxavfC3zI

Referencias
Ardilla, A. Las afasias. Departamento de ciencias comunicativas y desordenes. Universidad de Florida, 2006. Miami (EE.UU)
Stark, J. (9 de 2015). ¿Qué es la afasia? Obtenido de ASSOCIATION INTERNATIONALE APHASIA, AIA: http://www.afasie.nl/aphasia/pdf/10/brochure1.pdf
Stark, J. (9 de 2015). La Afasia es un trastorno del lenguaje. Obtenido de Association Internationale Aphasie (AIA): http://www.aphasia-international.com/wp-content/uploads/2015/09/spanish2.pdf