TRAUMA
CRANEOENCEFÁLICO
Los
traumatismos craneoencefálicos (TCE) es uno de los problemas más importantes de
la salud en la sociedad actual. Cada vez son más el número de personas las
afectadas, los profesionales expertos en el tema utilizan los avances
tecnológicos para posibilitar que ms personas puedan sobrevivir al daño
cerebral. La mayoría de los pacientes que han padecido de este presentan
discapacidades durante el resto de su vida lo cual afecta también a los
familiares del mismo, en esta misma medida se ve afectado también su entorno
social.
¿Qué
es?
Menon,
D.k.,Schwab,k..wright,D.w.,Mass,A.L(2010) lo define así: “el traumatismo craneoencefálico (TEC) como
la alteración de la función cerebral o alguna otra evidencia de patología
cerebral, causado por alguna fuerza externa”. Esta definición, realizada en el
año 2010 en el Congreso Americano de Rehabilitación en Medicina , plantea un
rango amplio de patologías que podrías encuadrar dentro de la definición de
traumatismo craneoencefálico como son los siguientes eventos:
• Impacto del cráneo por un objeto
•
Impacto de un objeto contra el cráneo
•
Fuerzas de aceleración y desaceleración sin impacto directo contra el cráneo
• Cuerpo extraño penetrando en el cráneo
• Fuerzas generadas por explosión
• Otras fuerzas no definidas.
Causas
“La
principal causa de TEC son los accidentes de tránsito, con una alta mortalidad.
En Iberoamérica la tasa de mortalidad ronda entre 11 a 16 por 100000 habitantes
por año, y su incidencia es 200 a 400 por cada 100000 habitantes por año”.Basso
AJA (2010).
El
trauma craneoencefálico se denomina la principal causa de discapacidad en
personas en edad reproductiva. La incidencia de esa patología es de tres tipos;
teniendo sus picos en menor de 5 años (por accidentes caseros), adultos jóvenes
(por accidentes de tránsito) y en adultos mayores de 75 años nuevamente por
accidentes cotidianos”.
Clasificación
Para
conocer acerca de estas dele clic al siguiente link:
http://www.fundacionheca.org.ar/hospital/images/stories/traumatismo%20craneoenceflico%20i.pdf
Fisiopatología:
Para luque fernandez, M. La lesión del tejido
nervioso tiene lugar mediante distintos mecanismos lesionales que se describen
acontinuación:
1.Mecanismo
lesional primario
Es
el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen
inmediatamente después y hasta las 6-24 horas del impacto. Obedece a dos tipos
distintos: estático y dinámico.
A-
Estático: Existe un agente externo que se aproxima al cráneo con una energía cinética
determinada hasta colisionar con él. La enegía cinética es proporcional a la masa
y a la velocidad, siendo estos dos parámetros de los que dependerán la gravedad
de las lesiones resultantes. Es responsable de fracturas de cráneo y hematomas
extradurales y subdurales. Ocasionan las lesiones focales.
1-LESIONES
FOCALES. HEMORRAGIA INTRACRANEAL:
Pueden
ser clasificadas como meníngeas o cerebrales. El riesgo más importante derivado
de la aparición de un hematoma extradural es el desarrollo de hipertensión
intracraneal súbita con compresión rápida de estructuras cerebrales.
La
TAC establece un diagnóstico claro, localizando la lesión de forma precisa.
a)
Hemorragia epidural aguda: Por ruptura de una arteria de la duramadre, generalmente
la arteria meníngea media. Es poco frecuente, pero presenta una elevada
mortalidad, por lo que siempre se debe tener presente a la hora del diagnóstico.
Se suele asociar con fracturas lineales de cráneo, sobre las áreas parietal o
temporal, que cruzan los surcos de la arteria meníngea media (un 75% de los
hematomas epidurales supratentoriales ocurren en la región escamosa del hueso temporal).
Relativamente frecuente la asociación con hematoma subdural contralateral, lo
que pone de manifiesto las lesiones por golpe y contragolpe.
Los
síntomas típicos serían pérdida de conocimiento seguida por un período lúcido,
depresión secundaria del nivel de conciencia y desarrollo de hemiparesia en el
lado opuesto. Importante para el diagnóstico la presencia de una pupila fija y
dilatada del lado del impacto (con menos frecuencia contralateral). Aunque el
paciente esté consciente, puede encontrarse soñoliento y con cefalea severa. El
hematoma epidural se observa en la TAC con morfología de lente biconvexa, con
límites bien definidos y, habitualmente, adyacente a la línea de fractura. El
tratamiento es quirúrgico inmediato, con muy buen pronóstico si se interviene
de forma precoz. De todos modos el pronóstico variará dependiendo de la
situación del paciente antes de ser operado y de la precocidad de la evacuación
quirúrgica. A mayor gravedad y mayor retraso en la cirugía, menos posibilidades
de supervivencia.
b)
Hematoma subdural agudo: Mucho más frecuente que el anterior. Es el resultado
de la ruptura de venas comunicantes entre la corteza cerebral y la duramadre,
aunque también puede relacionarse con laceraciones cerebrales o lesiones de
arterias corticales. Se localiza con más frecuencia en regiones de contragolpe,
observándose en la TAC como lesiones hiperdensas yuxtaóseas con forma de
semiluna y bordes menos nítidos que el anterior. Su localización más frecuente
es en zona parietal, respetando habitualmente los polos frontal y occipital. En
más del 80% de los casos se asocia a lesiones parenquimatosas cerebrales
graves, con frecuencia subyacentes, que pueden actuar como foco hemorrágico del
hematoma subdural. Por lo tanto, tiene peor pronóstico que el hematoma
epidural, debido a las lesiones cerebrales asociadas y al efecto masa, que
contribuyen a la aparición de HIC, compresión de ventrículos laterales, desplazamiento
de la línea media, etc.
c)
Contusión hemorrágica cerebral. Es la más frecuente tras un TCE. Más frecuente
en áreas subyacentes a zonas óseas prominentes (hueso frontal inferior, cresta
petrosa, etc), se presenta en la TAC como una mezcla de imágenes hipo e hiperdensas
intracerebrales debido a múltiples lesiones petequiales dispersas en el área
lesionada, asociada con áreas de edema y necrosis tisular. También afecta con cierta
frecuencia a la región parasagital, mientras que rara vez se lesionan las regiones
occipitales y el cerebelo.
d)
Hematoma intraparenquimatoso cerebral. Área hiperdensa, intracerebral, de
límites bien definidos, que ha de tener un volumen superior a los 25 cm3 para que
se considere como lesión masa.
B-
Dinámico: Lesión por aceleración-desaceleración. Es el cráneo el que se
desplaza tropezando en su movimiento con un obstáculo y generando 2 tipos de movimientos:
de tensión (elongación) y de tensión-corte (distorsión angular). El impacto a
su vez produce 2 tipos de efecto mecánico sobre el cerebro: traslación y rotación;
el primero causa el desplazamiento de la masa encefálica con respecto al cráneo
y otras estructuras intracraneales como la duramadre, propiciando cambios de
presión intracraneal (PIC) y el segundo hace que el cerebro se retarde en relación
al cráneo. Es responsable de la degeneración axonal difusa que dará lugar al
coma postraumático, contusiones, laceraciones y hematomas intracerebrales. Originan
las lesiones difusas.
2-LESIONES
DIFUSAS. LESION AXONAL DIFUSA:
Como
consecuencia de movimientos de rotación y aceleración/desaceleración que dan
lugar a lesiones por cizallamiento en la sustancia blanca, cuerpo calloso o en el
tronco de encéfalo (son las localizaciones más frecuentes, en la zona de unión
de la sustancia gris con la sustancia blanca lobular). Las lesiones axonales
difusas suelen ser pequeñas y menos del 30% son hemorrágicas. Junto a las
lesiones del cuerpo calloso se observan con frecuencia lesiones del fórnix,
septum pellucidum y comisura anterior.
La
localización más característica de las lesiones de tronco asociadas a lesiones axonales
difusas es el cuadrante dorsolateral del mesencéfalo y, en ocasiones, es
difícil diferenciar mediante la TAC su localización precisa. Junto a las tres
localizaciones anteriores también son habituales en relación con la lesión
axonal difusa, las lesiones del brazo posterior de la cápsula interna, debido a
pequeñas laceraciones de las arterias lentículoestriadas que irrigan esta zona.
Con menor frecuencia, lesiones de la cápsulaexterna, tálamo y núcleo
lenticular. La lesión axonal difusa representa uno de los hallazgos clínicos
más relevantes en pacientes con TCE dado que produce una afectación de la comunicación tanto intrahemisférica
como interhemisférica. En cuanto a las posibilidades de recuperación, se ha
observado que existe una relación inversa entre la Glasgow Coma Scale de los
pacientes con lesión axonal difusa al ingreso y la Glasgow Outcome Scale,
presentando peor pronóstico funcional los pacientes con lesiones de
localización troncular.
III.2.
MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO
Dependiente
o no del impacto primario, se ponen en marcha una serie de alteraciones sistémicas
e intracraneales que agravan o producen nuevas lesiones cerebrales. Entre las primeras,
las de mayor repercusión serían las alteraciones hidroelectrolíticas (hipo e hipernatremia),
hipotensión, hipoxemia, coagulopatías, infecciones y alteraciones gastrointestinales.
A.
HIPONATREMIA:
Tras
el trauma, el edema cerebral puede estimular una liberación excesiva de hormona
antidiurética (ADH), lo que provocaría retención de agua e hiponatremia
dilucional. El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
(SIADH) está especialmente relacionado con fracturas de la base del cráneo,
ventilación mecánica prolongada y aumento de la PIC. Serían necesarios cuatro
criterios para diagnosticas un SIADH: hiponatremia (Na+ < 132 mmol/L),
osmolaridad plasmática < 280 mOsm/L, osmolaridad urinaria > 300 mOsm/L y
eliminación de sodio aumentada (> 25 mEq/L).
Otras
causas de hiponatremia en el contexto de un TCE pueden ser una natriuresis inapropiada
o el tratamiento con soluciones hiponatrémicas. En el SIADH, como se ha dicho, la
hiponatremia sería dilucional, por lo que el tratamiento consistiría en
restricción hídrica, mientras que en los otros casos, el nivel corporal total
de sodio estaría disminuido y el tratamiento estaría dirigido a la reposición
de fluidos. En ambos casos, se recomienda que la velocidad de reposición de
sodio no sea mayor de 5 mEq/h, ya que una correción demasiado rápida del
déficit produciría hipertensión craneal e incluso mielinolisis central pontina.
B.
HIPERNATREMIA:
Por
afectación del eje hipotálamo-hipofisario, dando lugar a una diabetes insípida (DI).
Se diagnostica por una concentración de sodio plasmática > 145 mEq/L,
osmolaridad plasmática > 300 mOsm/L y
volumen de orina > 200 mL/h. El primer paso en el tratamiento sería la
reposición de fluidos y en caso de no controlarse el cuadro se comenzaría con
la administración de ADH de acción corta (6-8 horas de duración), ya que la DI
causada por un TCE suele ser transitoria, y una vasopresina de acción larga
podría conducir a una intoxicación por agua. En definitiva este cuadro se suele
resolver en semanas, no prolongándose por lo general más de 3 meses. La
aparición precoz de DI es un signo de mal pronóstico y puede indicar lesión
irreversible de hipotálamo o de tronco.
C.
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS:
Es
la segunda complicación más frecuente tras los trastornos electrolíticos.
1.
HIPOXIA: El 50% de los pacientes con respiración espontánea presentan hipoxia y
el 40% del total de pacientes acaban desarrollando un proceso neumónico. La
hipoxia debe ser corregida lo antes posible ya que se relaciona con un
incremento de la mortalidad, sobre todo cuando se asocia a hipotensión
arterial. Además de la hipoxia, otras complicaciones asociadas con TCE son la neumonía,
ya citada, el edema pulmonar neurogénico y alteraciones de la
ventilaciónperfusión.
2-NEUMONÍA:
Es considerada por el Traumatic Coma Data Bank (TCDB) como una complicación
tardía del TCE, en relación a la disminución de los reflejos de la vía aérea y
a la aspiración de contenido gástrico. En una fase precoz, se debe sospechar la
existencia de neumonía en aquellos pacientes con hipoxemia que comiencen con fiebre e infiltrados en la radiografía de
tórax 24-36 horas tras la aspiración. En estos pacientes se debe comenzar con
tratamiento antibiótico y fisioterapia respiratoria, a fin de restablecer la
función pulmonar lo antes posible y evitar la aparición de síndrome de distress respiratorio del adulto.
El
uso de antiácidos del tipo antiH2 en la nutrición aumenta el riesgo de padecer
neumonía. Esto no ocurre con el sucralfato, que al no aumentar el pH gástrico, parece
menos asociado a la aparición de esta patología.
3-EDEMA
PULMONAR: Caracterizado por congestión vascular pulmonar marcada, hemorragia
intra-alveolar y líquido rico en proteínas en ausencia de patología cardiovascular.
Esto es debido a una descarga adrenérgica masiva a causa de hipertensión
intracraneal, lo cual se traduce en una vasoconstricción periférica, que llevaría
a la movilización de la sangre desde la periferia a los lechos pulmonares, aumentando
la presión capilar pulmonar. Esto provocaría un daño estructural de la vasculatura
pulmonar, con lo que se vería aumentada la permeabilidad capilar y el paso de
proteínas al líquido intersticial. Se trataría como hemos dicho antes de un edema
pulmonar rico en proteínas.
El
tratamiento iría dirigido a normalizar la PIC y a preservar la función respiratoria
intubando y conectando a ventilación mecánica si fuera preciso. En casos graves
se contempla la administración de nitroprusiato sódico, que produciría dilatación
directa de la vasculatura periférica pulmonar. Otra baza importante en el
tratamiento del distress que aparece en estos pacientes es mantener una presión
positiva adecuada al final de la espiración (PEEP), lo que ayudaría a abrir
alvéolos colapsados y en definitiva aumentando la superficie de intercambio. Es
imprescindible una adecuada monitorización, ya que PEEP altas pueden disminuir
el retorno venoso, aumentar la presión intratorácica y disminuir el gasto
cardíaco; esto disminuye el flujo cerebral y aumenta el volumen de venas cerebrales,
lo que aumenta la PIC, sobre todo en pacientes con hipertensión intracraneal
preexistente. No hay evidencia de que estos cambios tengan lugar con cifras de
PEEP inferiores a los 10 cmH2O.
4-TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR (TEP): Se trata de otra posible complicación tras un TCE, debida a la
inmovilidad a la que se encuentran sometidos estos pacientes, situación que
favorece la aparición de trombosis venosa profunda. El diagnóstico viene dado
por la aparición de hipoxia repentina con o sin taquicardia y fiebre. Da lugar
a importantes alteraciones de la ventilación-perfusión, hemoptisis,
hipotensión, colapso cardiovascular o incluso muerte súbita. Esto último en
caso de TEP masivos.
Esto
plantea un dilema a la hora del tratamiento, puesto que en muchos casos de TCE
la anticoagulación está contraindicada de forma relativa o absoluta. Una posibilidad
la constituirían los filtros de vena cava e incluso la ligadura de cava.
Parece
más fácil prevenir el evento, ¿cómo? mediante medias compresivas, ejercicios de
piernas pasivos y activos y heparina a dosis profilácticas, aunque no es
aconsejable empezar con la heparina demasiado pronto tras el TCE.
D.
HIPOTENSIÓN:
La
hipotensión es un importante determinante del pronóstico tras un TCE,
aumentando claramente la mortalidad por breve que sea el período durante el que
se instaura. El mecanismo es la producción de lesiones cerebrales isquémicas
por descenso de la presión de perfusión cerebral (PPC). La PPC depende de la
presión arterial media (PAM) y de la PIC (PPC = PAM – PIC).
En
cuanto al tratamiento, comentar que aunque la reposición de fluidos puede aumentar
la PIC, es mucho más peligroso el descenso de la presión de perfusión cerebral,
ya que en este último el daño neuronal está asegurado y en la mayoría de los
casos es irreversible.
E.
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL:
Entre
las causas de lesión secundaria de origen intracraneal, la más frecuente y que determina
peor pronóstico es la hipertensión intracraneal. El aumento de la PIC produce herniación
cerebral, que si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa por descenso
de la PPC. La isquemia se considera en la actualidad la lesión secundaria de
origen intracraneal más grave ya sea provocada por aumento de la PIC o por
descenso de la presión arterial media. Los esfuerzos terapéuticos irían
encaminados ante todo a conseguir un aumento de la PPC> 70 mmHg.
F
VASOESPAMO CEREBRAL:
Causado
por la hemorragia subaracnoidea postraumática y más fácil de detectar gracias a
las técnicas de Doppler transcraneal, que es considerado como un indicador
precoz y fiable de vasoespasmo. Se detecta generalmente a las 48 horas tras el
traumatismo y alcanza su máxima intensidad al séptimo día. Si coexiste con una
PPC < 70 mmHg puede provocar un infarto cerebral.
Aunque
el tratamiento del vasoespasmo cerebral puede exponer al tejido cerebral a un daño
mayor, se recomienda un aumento cuidadoso de la volemia, provocando
hemodilución y si fuera necesario, hipertensión arterial (igual que en la
hemorragia subaracnoidea). Parece que el tratamiento con nimodipino mejora el
pronóstico.
G
CONVULSIONES:
Más
frecuentes durante la fase aguda del TCE, incluso en el momento del accidente.
Pueden
ser de dos tipos: generalizadas o focales, y cuando son prolongadas pueden
inducir hipertensión intracraneal, en base a un aumento del flujo sanguíneo
cerebral y del consumo cerebral de oxígeno.
El
tratamiento recomendado es la administración de bolos de diacepam a dosis de 10
mg, controlando continuamente la función respiratoria. Tan pronto como sea
posible se debe comenzar el tratamiento con difenilhidantoína intravenosa con
monitorización electrocardiográfica y de la presión arterial. Si las
convulsiones persisten se debe administrar fenobarbital o algún anestésico
(bien tolerado por el cerebro lesionado).
H
EDEMA CEREBRAL:
Presente
en la fase más aguda del TCE, produce un aumento de la PIC, y se trata de una
respuesta inespecífica a muchos tipos de lesiones, pudiendo ser focal o difuso.
Entre los tipos de edema cerebral, los más frecuentes en este tipo de patología
son el citotóxico, neurotóxico y el vasogénico. Los dos primeros acompañarían a
la lesión primaria, mientras que el segundo aparecería más tarde, cuando ya la
barrera hematoencefálica estuviera dañada.
El
mecanismo lesional, además de en la hipertensión intracraneal, se basa en la alteración
de la barrera hematoencefálica, lo que permite el paso de ciertos metabolitos dañinos
para el tejido cerebral, que provocarían más edema, con lo que se perpetuaría
la situación. Además, el edema separa los capilares de las células cerebrales,
con lo que se hace más difícil el aporte de oxígeno y nutrientes.
I
COAGULOPATÍAS:
Según
estudios de la TCDB, las alteraciones de la coagulación tienen lugar en un 18,4%
de los pacientes, tanto en TCE leves, graves como en situación de anoxia
cerebral.
Causada
por la liberación de tromboplastina desde el tejido cerebral lesionado, puede llegar
a producir multitud de alteraciones de la coagulación, incluso CID. Esta última
sería identificada por la presencia de al menos dos de los tres datos
siguientes: alargamiento del tiempo de protrombina, descenso de fibrinógeno o
trombopenia. Los niveles plasmáticos de los productos de degradación del
fibrinógeno (PDF) se correlacionan con la magnitud del daño cerebral
parenquimatoso.
Con
respecto al tratamiento, aunque la hemostasia puede ocurrir de forma
espontánea, estaría indicada la administración de crioprecipitados, plasma
fresco, concentrados de plaquetas y de hematíes. El tratamiento profiláctico
con plasma fresco no mejora el pronóstico ni disminuye la frecuencia de
aparición de CID.
J
INFECCIONES:
El
TCDB documenta sepsis en un 10% de pacientes, con mayor incidencia en aquellos que
son ingresados en las unidades de cuidados intensivos. Esto se explica por la instrumentalización
a que están sometidos estos pacientes, por lo que es esencial mantener una
estricta asepsia en todas las técnicas que se lleven a cabo.
La
infección respiratoria fue la más frecuente, propiciada por la disminución del reflejo
tusígeno en muchos de estos pacientes y por el tubo endotraqueal en aquellos
que necesitaron ser intubados para preservar la vía aérea. Los gérmenes
responsables fueron en su gran mayoría gram-negativos. El germen más frecuente
aislado, tras lesiones penetrantes, fué el estafilococo aureus y el
epidermidis.
El
tratamiento de las infecciones intracraneales consiste en el desbridamiento de
la herida y del hueso, drenaje del material purulento y la administración de
antibióticos específicos durante 8-12 semanas (intravenosos al menos las 6
primeras).
Para
evitar la aparición de infecciones se aconseja cirugía agresiva en cuanto al desbridamiento
de los fragmentos de hueso expuestos, utilizar antibióticos perioperatorios (preferiblemente
cefalosporinas de 1ª generación, como cefazolina) y el cierre hermético de la duramadre.
K
COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES:
Debidas
al establecimiento de un estado hiperdinámico, causado por un aumento en la liberación
de catecolaminas, produciendo: aumento del gasto cardíaco, frecuencia, tensión arterial,
consumo de oxígeno y aumentando el riesgo de isquemia miocárdica en aquellos pacientes
con cardiopatía isquémica subyacente. Así mismo puede dar lugar a la aparición
de arritmias, taquicardia supraventricular la más frecuente, aunque también
bradicardia, acortamiento del intervalo QT, elevación del ST, ritmo del nodo
A-V e incremento en la amplitud de la onda T con onda U prominente.
Todos
los pacientes con TCE relevante deben ser monitorizados, incluso con técnicas invasivas.
En
cuanto al tratamiento, va dirigido a bloquear los receptores de catecolaminas.
El propanolol disminuye los niveles de catecolaminas y baja las cifras de
tensión arterial. El labetalol es de acción larga y bien tolerado, ya que no
produce vasodilatación cerebral, y al igual que el resto de B-bloqueantes puede
controlar síntomas como la sudoración y la agitación. Clonidina administrada a
través de la sonda nasogástrica puede ser también de utilidad para amortiguar
el estado hiperdinámico circulatorio sin cambios de las resistencias vasculares
cerebrales.
L
OTRO TIPO DE LESIONES: LESIONES PENETRANTES:
El
traumatismo penetrante causa rotura y desgarro directo del tejido encefálico.
En lesiones a baja velocidad (heridas por arma blanca) el daño se confina al
tejido directamente Golpeado, sin pérdida de la conciencia en muchas ocasiones.
En traumatismos por proyectil se Produce cavitación a lo largo del trayecto del
proyectil y, de acuerdo con el tamaño y la Velocidad de éste, la rotura del
tejido cerebral circundante suele ser más amplia y grave. Las Contusiones
penetrantes, a velocidad alta o baja, rompen la piel, el cráneo y las meninges
del encéfalo y por lo tanto propician la contaminación del líquido
cefalorraquídeo o del encéfalo por patógenos infecciosos.
Artículo
de interés
TITULO:
Mortalidad por trauma craneoencefálico en el adulto mayor
AUTORES:
Mosquera Betancourt, Gretel; Vega Basulto, Sergio D.; Valdeblánquez Atencio,
Johanna. (2009). Mortalidad por trauma craneoencefálico en el adulto mayor.
Archivo Médico de Camagüey, Sin mes,
RESUMEN
Fundamento: El trauma craneoencefálico es la enfermedad neuroquirúrgica más
frecuente en el adulto mayor. El 95% de los ancianos con trauma craneoencefálico
grave fallecen. Objetivo: Caracterizar la ortalidad del trauma craneoencefálico en el
anciano para conocer su comportamiento y llevar adelante acciones de salud
encaminadas a modificar esta situación. Método: Se realizó un estudio
descriptivo de todos los ancianos fallecidos por trauma craneoencefálico
sometidos a necropsia médico legal en el Hospital Provincial “Amalia Simoni” de
Camagüey desde enero de 2003 a enero de 2006. La muestra estuvo formada por 71
fallecidos. Se aplicaron métodos de estadística descriptiva para el
procesamiento de los datos.
Resultados:
Predominó el sexo masculino y el grupo de 60 a 69 años. Los accidentes del
tránsito fueron la principal causa del trauma craneoencefálico. El 90% sufrió
trauma craneoencefálico grave y fue la contusión encefálica severa acompañada
de edema cerebral la causa más frecuente de muerte.
Conclusiones:
La mortalidad por trauma craneoencefálico en el anciano está determinada por la
severidad del trauma y por el desarrollo de complicaciones como el edema
cerebral y la sepsis respiratoria.
Palabras
clave: Trauma craneoncefálico; adulto mayor; mortalidad; traumatismo
craneocefálico menor.
